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Die Entstehung von Tinnitus und warum oder wie er chronifiziert, ist bis heute nicht geklärt. Unser Ziel ist es, das Wissen um die Pathophysiologie - also die Entstehung von Tinnitus - zu erweitern. Während Tinnitus weitestgehend im Ohr beginnt, sind auch Elemente der zentralen Hörbahn im Hirnstamm, sowie der Hörrinde im Gehirn, in der Aufrechterhaltung des Tinnitus beteiligt (1).
Diese neuronalen Netze verändern sich mit der Tinnitus-Wahrnehmung und beeinflussen die Zusammensetzung von Stoffwechselprodukten und Zellen in bestimmten Gebieten des Gehirnes. Es gibt Hinweise darauf, dass Tinnitus auch durch eine fehlende Inhibition (Unterdrückung) von Teilen dieser Netze verursacht wird (2). Diese Inhibition wird durch bestimmte Moleküle (Bsp.: GABA) gesteuert, die man mittels einer Magnetresonanzspektroskopie im Gehirn nachweisen und messen kann.
Unsere Studie vergleicht mit dieser Methode die Konzentration von Stoffwechselprodukten, bei Tinnituspatienten, mit denjenigen von gesunden Freiwilligen. Dies zeigt Unterschiede in der Zusammensetzung und dem Aufbau vom Gehirn bei Tinnituspatienten und nicht betroffenen Personen auf. Zusätzlich werden wir die Hirnsubstanz von Betroffenen und gesunden Vermessen und vergleichen. Auch gehören verschiedene Hörtests zu unserer Untersuchung. Die gesammelten Daten werden uns Rückschlüsse auf mögliche Zusammenhänge der Erkrankung geben können. Sollte sich eine fehlende Inhibition, z.B. durch ein Mangel an bestimmten Molekülen, als Ursache von Tinnitus erweisen, könnte Tinnitus in Zukunft mit Medikamenten therapiert werden.
1. Sedley W. Tinnitus: Does gain explain? Neuroscience. 2019.
2. Sedley W, Parikh J, Edden RA, Tait V, Blamire A, Griffiths TD. Human Auditory Cortex Neurochemistry Reflects the Presence and Severity of Tinnitus. J Neurosci. 2015;35(44):14822-8.
